奥希替尼,靶向药物,靶向药物奥希替尼耐药之后怎么办?_泊马度胺

索坦/舒尼替尼是否会冲击到减瘤性手术的地位?

  肾切除术是转移性肾癌的标准治疗方法。然而,靶向治疗的引入极大地改变了治疗前景,显示出的临床疗效挑战了该标准。该研究评估了肾切除术对接受靶向治疗的转移性肾癌患者的作用。在这个临床III期试验中,将确诊的转移性透明细胞肾细胞癌患者以1:1的比例

  EGFR耐药的原因分为两种情况,第一种是增加了EGFR之外的突变,第二种是增加了EGFR以内的突变,我们分别来进行分析。一、增加EGFR之外的突变:1.新增cmet扩增,一代药耐药原因也有一部分原因是因为cmet扩增引起,用一代药联合克唑替尼等。同样奥希替尼耐药后方法也是联合184、克唑替尼或804等(任选其一)。三种药可以进行互相轮换,耐药时间又可延长。也可化疗,肺癌癌的“一线”化疗可选择“铂类药+吉西他滨”或“铂类药+长春瑞滨”等。

舒尼替尼(sutent)2/1方案效果如何?

  目前,舒尼替尼( sutent )是转移性肾细胞癌的标准一线治疗,然而给予标准的4/2方案将近一半患者会因为毒副反应而选择减量,因此需要探索更加安全而有效的替代方案。那关于舒尼替尼2/1方案的研究结果怎么样呢?舒尼替尼给药4周,休息2周是一种非常传统

  2.新增HER2扩增或是突变,需要注意的是HER2的扩增与HER2的突变是不一样的。HER2基因扩增更多的是发生在吸烟的男性患者群体,HER2基因突变更多的是发生在不吸烟的女性患者群体。如果是HER2扩增,而且扩增倍数较高,可以使用曲妥珠单抗联合化疗,如果是HER2突变,则使用不可逆的抑制剂阿法替尼)。但需要注意的是HER2的扩增与HER2的突变是不一样的,不能盲目地使用阿法替尼,也可化疗。3.新增 kras突变这个突变尚无明显有效靶向药物,不过临床表明用9291联合曲美替尼有效率相对较高。另外,此类患者还可以尝试免疫治疗PD-1单抗,临床试验中显示KRAS突变的患者PD-1单抗的有效率较高,也可化疗。4.新增braf突变,这个突变尚无明显有效靶向药物,可化疗。5.转化为小细胞,此时就需要化疗联合了,依托泊苷可联合9291。二、增加了EGFR以内的突变:我们知道T790M是EGFR 20中的内部突变,但引起9291耐药的一大部分原因是由于EGFR内部又产生了新的突变。

  C797s,c797s突变可以是三种类型,1.耐药后新增c797s突变但没有出现T790m突变,这时候可以选择重新吃回一代靶向药物。2. 既存在c797s又存在t790m突变,这其中又可分为两种形式,一种就是同时存在或是顺式存在,目前没有相关药物,另一种是反式存在或是逆式存在,这种情况可以继续9291联合一代靶向药物。3.c797s和t790m两种突变都不存在,这种情况就要参考上面提到的第一条了。

  

阿昔替尼(axitinib)的服用剂量怎么调整?

  阿昔替尼( axitinib )是一种高度选择性的TKI,可作为转移性肾癌的二线治疗。有研究发现,在接受5 mg每日两次标准治疗的治疗人群中阿昔替尼的暴露量存在很大差异,这种个体间的差异是否会导致疗效的不同?在临床实践中,阿昔替尼的剂量滴定具体是如何操