每天有超过3500万美国人服用他汀类药物来降低他们的血脂水平。最近，在约翰·霍普金斯大学的《美国国家科学院院刊》上发表的一份研究报告和该研究所的其他研究人员在实验室里研究了人类细胞，发现他汀类药物可以帮助杀死癌细胞。同时，研究人员还揭示了杀死癌细胞的分子机制。
相关研究的结果可能会增强先前研究的证据，即他汀类药物有望预防多种形式的癌症，研究人员还揭示了他汀类药物如何有效降低恶性前列腺癌的风险。 Peter Devreotes教授说：流行病学研究的证据表明，长期服用他汀类药物的人罹患癌症的风险较低，侵袭性癌症较少，他汀类药物可以在实验室杀死癌细胞，但这项研究并非旨在进行。最初是为了调查这些观察背后的可能性的生物学原因。
在这篇文章中，研究人员检查了大约2500种FDA批准的药物，以查看在癌症基因中带有PTEN突变的修饰细胞的死亡率最高，该基因编码一种抑制肿瘤生长的酶。在成千上万种药物中，研究人员发现，他汀类药物，尤其是匹伐他汀，有望成为癌症领域的潜在竞争者。许多其他药物没有作用或会杀死正常细胞，对于修饰的细胞，相同浓度的匹伐他汀可导致几乎一半的修饰细胞死亡，而正常细胞的死亡率较低。
然后研究人员研究了他汀类药物在其中起作用的分子途径。众所周知，他汀类药物可以阻断产生胆固醇的肝酶，但同时该药物也可以阻断小分子香叶基香叶基香叶基焦磷酸（GGPP，香叶基香叶基香叶基焦磷酸）的产生，这主要是细胞蛋白的结合。带有细胞膜当研究人员将匹伐他汀和GGPP加入携带PTEN突变的人类癌细胞中时，他们发现GGPP可以抑制他汀类药物。破坏作用以及癌细胞将同时存活，可能表明GGPP可能是促进癌细胞生长的关键成分。生存。当研究人员在显微镜下寻找缺乏GGPP酶的细胞时，他们发现当细胞开始死亡时，它们便停止了移动。在正常情况下，癌细胞需要大量营养和能量来维持其细胞。一种不受控制的生长模式，通过在表面上形成凹凸不平来“吸收”环境中的养分来支持生长。
Devreotes研究人员说，不可移动的癌细胞实际上会饿死，然后研究人员通过在细胞环境中的蛋白质上添加荧光标记物来测量他汀类药物治疗细胞的吸收。正常人类细胞在荧光标记下发出明亮的光，这意味着无论科学家是否将他汀类药物添加到营养物质和细胞的混合物中，这些细胞都会从周围环境吸收蛋白质。但是，当科学家添加他汀类药物时，携带PTEN的人类癌细胞将几乎不吸收发光蛋白，而经过他汀类药物治疗的癌细胞可能无法产生有助于吸收蛋白质等营养物质的bump碰，从而导致饥饿感。
