乐伐替尼和依维莫司治疗转移性肾细胞癌
间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）是一种罕有的侵袭性非霍奇金淋巴瘤，超过了百分之五十的病例具有异常的核磷卵白（NPM） – 间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合卵白。雷帕霉素（mTOR）抑制剂依维莫司和ALK抑制剂克唑替尼的机械靶标在ALK阳性癌细胞系中显示出有希望的抗肿瘤活性。然则，它们的综合效果尚未获得研究。我们评估了依维莫司和/或克唑替尼在ALK阳性ALCL细胞系Karpas 299和SU-DHL-1以及肺腺癌细胞系NCI-H2228中的抗增殖作用。
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我们发现，单独地，依维莫司和克唑替尼在Karpas 299和SU-DHL-1细胞中均以剂量依赖性方式有用抑制细胞生长。这些药剂的组合协同抑制两种细胞系中的增殖。克里唑蒂尼下调依维莫司诱导的异常AKT和ERK磷酸化。与依维莫司或克唑替尼单独在ALK阳性ALCL细胞中相比，团结治疗还显着增添G0 / G1细胞周期阻滞，DNA损伤和凋亡。在Karpas 299异种移植模子中，团结治疗比单一疗法发生更强的抗肿瘤效果，而体重没有显着转变。
依维莫司和克唑替尼的协同作用也在ALK阳性肺腺癌细胞系NCI-H2228中可以出现。克唑替尼与依维莫司团结协同抑制ALK阳性ALCL细胞的增殖。我们的研究结果表明，这种新型组合值得ALK阳性ALCL患者进一步临床开发。
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