geifoni,parcini_非小细胞肺癌使用EGFR抑制剂药物有什么效果吗?

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  停止都现在为止,肺癌成为了全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤疾病,在这其中由非小细胞肺癌占有患者所有肺癌的80%左右的几率。非小细胞肺癌在患者发病率最高的就是腺癌。现在腺癌已经有基因突变,包罗EGFR、ALK、ROS1突变。针对突变基因使用靶向药物,相比于已往使用的化疗药物生存期获得显著改善。靶向药物治疗基因突变的非小细胞肺癌,有效率在70%以上,而且控制肿瘤的时间是化疗的两倍,而且副作用小,提高了患者生涯质量。

  EGFR基因的常见突变位点发生在18、19、20和21号外显子上,其中19号外显子19缺失突变(19del)约占45%,21号外显子的L858R点突变占40%,这两种突变被称为常见突变(敏感突变)。其他的突变EGFR(G719X、S768I、L861Q)等被称为罕有突变。

  EGFR-TKIs对于EGFR基因敏感突变的NSCLC患者,一线使用EGFR-TKI治疗为尺度治疗。EGFR-TKIs包罗一代吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼,二代达可替尼、阿法替尼以及三代奥西替尼。通过阻断癌细胞内EGFR 酪氨酸激酶磷酸化激活信号及下游 MAPK 和 AKT 信号通路,停止增殖、促进凋亡、抗肿瘤血管天生等到达抑制肿瘤生长的作用。对于EGFR(G719X、S768I、L861Q)罕有突变的患者,二代靶向药阿法替尼疗效更优。盲吃靶向药物是不推荐的,不仅浪花钱,还延迟患者的最佳治疗时机。现在EGFR基因检测的方式包罗穿刺组织学检测或者抽血检测,使用二代测序的设施就可以准确检测EGFR的突变类型。

  第一代EGFR抑制剂耐药处置:EGFR 20外显子T790M突变:使用三代TKI,AZD9291(奥西替尼);MET扩增:团结克唑替尼治疗。

  第三代EGFR抑制剂耐药处置:

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  1)基因检测后,当C797S突变是反式突变的话,可以9291团结易瑞沙。若是C797S突变是顺式突变,可以穿插化疗、抗血管天生的靶向药物,以及适当空窗,等耐药基因丢失后,希望之前耐药的靶向药物可以重新复敏。

  2) MET扩增,可以AZD9291团结克唑替尼/卡博替尼治疗。

  3)基因检测HER2突变,可以选择阿法替尼、达可替尼。HER2扩增,可以使用TDM1或拉帕替尼。

  4)当检测出PI3CA突变,可以使用9291团结mTOR抑制剂,如依维莫司等。

  5)在检测时代发现患者已经转变为小细胞时,可以选择9291团结依托泊苷。

  

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  在我国肺癌患者中,EGFR突变检出率可达50.3%,在非吸烟腺癌患者中,可达74.5%。长期以来,关于一线治疗选择各有所好,但最重要的是要因病人而异,为其选择最合适的治疗。因此NCCN指南以及CSCO指南中,关于EGFR敏感突变人群一线治疗可选靶向药物有一代EGF

靶向药物入一线意义深远

  9月19-21日,第二十二届全国临床肿瘤学大会暨2019年中国临床肿瘤学会(CSCO)学术年会在厦门召开。癌AI不孤单将陆续选取并摘录大会中肿瘤患者关注和肿瘤治疗领域较为重要的信息,传递给大家。EGFR通路是肺癌精准治疗中非常重要的一个通路,该通路引领了