肝癌病人服食靶向药物奥西替尼(AZD9291)抗药性该怎么办？奥西替尼(AZD9291)抗药性后并并不是没有药可以用，肺癌患者服食靶向药物奥西替尼(AZD9291)抗药性该怎么办？
抗药性后的关键治疗方案以下：
放化疗：假如不愿用靶向药物或是不愿做基因检查，能够 再度挑选放化疗。
MET增加：做为关键的旁通激话途径，MET增加能够 根据与EGFR的协同效应受体肿瘤干细胞对基本EGFR-TKI类药的抗药性。在三代CO1686抗药性病人基因检查科学研究中，23%的病人发生了MET的增加。AZD9291抗药性的病人中也数次报导MET增加的实例。实际上，一代药抗药性缘故也是有一部分缘故是由于cmet增加造成，那时候得出的方式是一代药协同184、克唑替尼、280等。一样9291抗药性后方式也是协同184 克唑替尼或者280等（随意选择其一）。三种药能够 开展相互之间交替抗药性時间又能延长。
HER2增加：HER2做为关键的旁通激话途径，一样受体了EGFR一代及三代TKI的抗药性。
HER2基因扩增大量的是产生在抽烟的男士病人人群，HER2基因变异大量的是产生在没有抽烟的女士病人人群。如果是HER2增加，并且增加倍率较高，能够 应用曲妥珠单抗协同放化疗。但必须 留意的是HER2的增加与HER2的基因突变是不一样的，如果是HER2基因突变，则应用不可逆的缓聚剂阿法替尼。
kras基因突变：这一基因突变未有显著合理靶向治疗药物，但是临床医学说明用9291协同曲美替尼高效率相对性较高。此外，该类病人还能够试着免疫疗法PD-1替尼，临床研究中表明KRAS基因突变的病人PD-1替尼的高效率较高。
braf基因突变：这一基因突变可以用威罗非尼、达拉非尼。
C797s 基因突变：AZD9291抗药性后发生C797s 基因突变，可是沒有T790M基因突变，可以吃回一代靶向药物。
C797s 基因突变和T790M基因突变都是有：C797s 与T790M顺式基因突变，但假如坐落于同一条染色体上，称作顺式结构，一三代靶向治疗药物的协同没法处理。C797s 与T790M反式基因突变，当C797S与T790M基因突变坐落于不一样性染色体处时，称作反式构造，能够 选用一代与三代协同，各自处理二种基因突变产生的药品融合遇阻难题。
EAI045协同西妥昔单抗：现阶段，C797S 是第三代 TKI 认可的抗药性体制，有科学研究报导了第一个EGFR 酪氨酸激酶变构缓聚剂 EAI045。EAI045与西妥昔单抗协同应用，可诱发带上 L858R/T790M/C797S 三重基因突变的小白鼠实体模型恶性肿瘤明显变小，与此同时对L858R/T790M 基因突变和野生型 EGFR 身体之外实体模型细胞分化也具备高宽比可选择性抑制效果， EAI045 协同治疗法可能是摆脱 T790M 和 C797S 基因突变抗药性的新式缓聚剂。
别的治疗方案：免疫疗法是医治末期 NSCLC 的另一大提升。现有研究表明 NSCLC 体细胞中基因突变的 EGFR 可诱发流程化身亡配位 1（PD⁃L1）表述，并根据 PD⁃L1/PD⁃1 轴诱发 T 细胞坏死，最后造成肿瘤干细胞的免疫逃逸。在开展免疫治疗以前，提议肺癌患者们可事先做一个PDL-1表述检验，依据表述的多少挑选是不是应用免疫治疗，假如应用，用哪一种药品，用哪一种计划方案（免疫治疗也是有相互用药的计划方案）。这种都必须 作出慎重的考虑到。免疫疗法的功效与病人的身体素质情况相关，越快应用造成的获利時间越快，時间也会越长。
汇总
9291抗药性并不代表着不可以再再次靶向药物治疗了，抗药性了也不害怕，可是一定要还记得再次做基因变异检验，由于9291抗药性便是由于又拥有新的基因突变，因此 ，以前的基因变异检验結果不可以再用，必不可少再次做，以发觉可以用的靶向药物，如brigatinib” target=”_blank” >布加替尼等，也有的又可以再次吃回一代药合理。总而言之，9291抗药性后可以用哪一种靶向药物必须 做基因变异检验来分辨。提议依据基因检查的結果和病人的健康状况挑选出合适病人的治疗方案。
