相互用药尽管能合理摆脱肿瘤干细胞异质性和适应能力造成的对单靶点药物不比较敏感和耐药性难题，但也存有着不一样药物间药动学特性差别、欠佳药物-药物相互影响及其病人依从差等难题。而开发设计多靶点防癌药物则有希望在摆脱相互用药以上缺点的与此同时，处理恶性肿瘤对单靶点药物的不比较敏感和耐药性难题。
发布于国际性顶尖临床医学肿瘤学刊物J. Clin. Oncol.（影响因子查询26.303）上的一项I期临床研究结果表明，HDAC抑制剂能合理反转末期实体肿瘤病人对VEGFR抑制剂Pazopanib造成的耐药性，这为设计方案、生成HDAC/VEGFR多靶点防癌先导化合物给予了根据。山东大学药学院张颖杰科学研究精英团队根据发售VEGFR抑制剂Pazopanib在VEGFR-2中的连接融合方式和HDAC抑制剂药力团实体模型，设计方案、生成了一类根据Pazopanib框架的HDAC/VEGFR多靶点抑制剂。
身体之外活性点评结果表明，意味着化学物质6d不仅维持了Pazopanib的多种蛋白激酶（VEGFR-1，VEGFR-2，VEGFR-3，PFGFRβ，FGFR1，C-Fms和C-Kit）抑止活性和抗血管生成活性，并且具备与临床医学III期HDAC抑制剂MS-275非常的HDAC抑止活性和抗癌细胞的增殖活性。6d的体细胞内VEGFR和HDAC抑止活性均经Western blot试验确认。大白鼠身体药动学试验结果表明，6d的内服溶出度为72%。裸鼠身体抗人直肠癌HT-29繁衍活性检测结果表明，内服50 mg/kg/d 6d与同样使用量Pazopanib（50 mg/kg/d）和高使用量SAHA（100 mg/kg/d）活性非常，且末见显著副作用。现阶段，系统评价6d对Pazopanib抗药性恶性肿瘤细胞株的身体外防癌活性试验已经进行中。
