在中国肝癌病人中，EGFR突变诊断率可以达到50.3%，在非抽烟腺癌病人中，可以达到74.5%。一直以来，有关一线医治挑选各有所好，但最重要的是要因患者而异，为其挑选最好的医治。因而NCCN手册及其CSCO手册中，有关EGFR比较敏感突变群体一线医治可选靶向治疗药物有一代EGFR-TKI易瑞沙、厄洛替尼，二代药品阿法替尼、达可替尼及三代靶向治疗药物<a href="https://www.jnang11.com/drugs/osimertinib” target=”_blank” >奥希替尼（AZD9291），这种强烈推荐的护理研究直接证据等级全是较高的。但靶向药物终会耐药。
驱动基因的继发性耐药机制关键分成下列几种：驱动基因的二次突变、旁通激话、中下游转录因子更改及其病理学种类转换。一代EGFRTKI耐药机制现阶段是比较一目了然的，在其中，最重要的是EGFR T790M突变，可达到60%，次之为Met扩增和小细胞的转换等。针对继发性EGFR T790M呈阳性的病人，NCCN手册及CSCO手册强烈推荐奥希替尼做为规范医治。对于旁通激话耐药机制，最重要的是MET扩增，韦斯特替尼是一种有市场前景的MET缓聚剂，临床实验已经开展。二代 EGFR TKI 的耐药机制报导非常少。小样本数科学研究提醒，阿法替尼医治后EGFR T790M突变的发病率在36%-43.2%不一；也有一种耐药机制是C797S的突变。达可替尼的耐药机制未有系统软件的临床医学汇报，仅有判别分析报导，T790M突变的几率为8/15。
三代EGFR TKI奥希替尼的耐药机制非常复杂，关键有C797S及其Met扩增等。有科学研究提醒，EGFRT790M的遗失与较短的PFS有关，EGFR T790M消除的病人较仍存有T790M的病人的负相关PFS短，各自为5.54 vs 7.06个月。此外，一线应用奥希替尼医治，关键的耐药机制为Met扩增和EGFR C797S突变，别的机制关键包含HER2扩增、PIK3CA及RAS突变等，现阶段末见继发性EGFR T790M的直接证据。
