根据BBT-176的开发者Bridge Biotherapeutics，Inc的新闻稿，FDA批准了新型EGFR酪氨酸激酶抑制剂BBT-176的研究性新药申请，用于治疗EGFR C797S-突变型非小细胞肺癌.

根据BBT-176开发商Bridge Biotherapeutics，Inc的一份新闻稿，FDA批准了新型EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）BBT-176的研究新药（IND）的应用，用于治疗gfr C797S—突变型非小细胞肺癌（NSCLC）Bridge Biotherapeutics首席执行官James Lee说：“BBT-176是一种新型的抑制非小细胞肺癌治疗中C797S突变的表皮生长因子受体TKI，由美国食品和药物管理局批准……Bridge将采取最有效的开发实践，为需要新疗法的非小细胞肺癌患者带来新的治疗方案。”公司计划启动一项剂量递增研究，以确定BBT-176的最大耐受剂量（MTD）。剂量递增阶段将是韩国人类研究第一阶段I/II的第一部分，该阶段将评估药物对晚期非小细胞肺癌患者的安全性、耐受性和抗肿瘤疗效。剂量扩展研究将是研究的第二部分，它将重新评估安全性、耐受性，以及BBT-176的MTD在美国和韩国患者中的疗效。

BBT-176的IND于2019年12月提交，以解决非小细胞肺癌患者治疗对西美替尼（Tagrisso）产生耐药性的其他选择的需要。

在最近的一项研究中在表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌患者中，专家已经确定，大多数患者对奥西米替尼的耐药是不可避免的。对欧西米替尼的抗性被认为是高度异质性的，因此，包含了与esegfr相关和与gfr无关的机制。依赖性机制包括T790M、C797S、G796、L792、L718、G719、G724、外显子20的突变以及基因扩增。独立机制包括MET基因扩增、pi3k途径激活、her2扩增、RAS—MAPK途径激活、细胞周期基因改变、癌基因融合、组织学和表型转化。本研究提示，序贯或交替的方法，调整EGFR-TKIs的剂量，或联合2个EGFR-TKIs可作为治疗EGFR突变体NSCLC的策略。2

在临床前研究中，BBT-176对egfrc797s三重突变有抗肿瘤作用。当与抗EGFRantibodies联合使用时，它也显示出更强的疗效。

引用

桥梁生物治疗宣布FDA IND批准BBT-176，一种用于NSCLC的EGFR TKI[新闻稿]。韩国首尔：Bridge BioTherapeutics公司；2020年1月19日。https://prn.to/2RxNLeV。2020年1月20日访问。Leonetti A、Sharma S、Minari R等。EGFR突变的非小细胞肺癌对西米替尼的耐药机制。Br J癌症。2019年；121（9）：725-737。doi:10.1038/s41416-019-0573-8。