曲美替尼的优点体现在什么地方？曲美替尼上市以来就迅速变成全世界医治黑色素瘤的一线强烈推荐药品，这一速率之快令人震惊。那曲美替尼究竟有什么优势呢？为何这么快获得医患关系的肯定？
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那应该归功于曲美替尼与众不同的作用机理，丝裂原活性蛋白激酶（ MAPK） 通路能从有活性的体细胞外效应器向体细胞内感受器 传送数据信号。RAF－MEK－ERK 通路就是其中最很明确的通路之一， 在其造成瘤所形成的毒副作用中是一个关键性的控制器。在一般情况下， 原癌基因物质（ Ras） 的活性引起了塑料薄膜的局部化和 RAF 的二聚功效。现已明确 RAF有3个亚型： ARAF， BRAF 和 CRAF。这3个 RAF家庭成员可基因表达 MAPK / ERK 蛋白激酶（ MEK）， 在其中BRAF有可能是黑色素瘤最危险的金属催化剂。MEK 1 / 2双非特异蛋白激酶是唯一已 知的BRAF 酶作用物。MEK 突变在癌病中罕见， 但MEK 活动展现了 BRAF 数据信号突变的危险性。激话的 MEK 可以基因表达为中下游的主要任务 ERK。ERK 是细胞生长和繁殖关键性的控制器。该 MAPK通路可描述为 Ras －RAF－MEK－ERK。
黑色素瘤BRAF V600E 突变可引起 BRAF 通路激话， 包含 MEK 1 和 MEK2。 临床前资料显示BRAF改变的体细胞对 MEK 缓聚剂比较敏感。
曲美替尼是一种丝裂原活化细胞外数据信号调整蛋白激酶1（ MEK 1 / 2） 可逆缓聚剂， 关键根据对 MEK 蛋白质（ 胞外数据信号有关蛋白激酶（ ERK） 通路的上下游控制器）的功效， 危害 MAPK 通路， 抑止细胞的增殖。因而， 曲美替尼在体内、 身体之外均可抑制 BRAF V600 突变阳性的黑色素瘤细胞的生长。
