在肾切除术前用苏尼替尼治疗的转移性肾细胞癌患者中，基线水平的生物标记物包括SDF-1、VEGF-A、sVEGFR1和2与较低的无进展生存率和总生存率相关.
生物标记物的存在，包括SDF-1，VEGF-A，而sVEGFR1和2在基线水平与肾切除术前sunitinib（Sutent）治疗的转移性肾细胞癌（RCC）患者较低的无进展生存率（PFS）和总生存率（OS）相关。
根据PREINSUT（NCT00930345）试验的结果，内皮祖细胞在基线水平与原发性肾肿瘤（PRT）反应显著相关。VEGF-A、SDF-1、可溶性VEGF受体（sVEGFR）1和2与PFS相关，SDF-1和sVEGFR1与OS显著相关，治疗过程中SDF-1和PDGF-BB的
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变化也与PRT反应相关。sVEGFR2治疗期间的变化与全氟辛烷磺酸相关，SDF-1和sVEGFR1的变化与OS相关。
“在基线或苏尼替尼治疗期间评估的缺氧调节的血管生成相关参数是PRT反应、全氟辛烷磺酸和OS的显著预测因子，通讯作者Stéphane Oudard，医学博士，肿瘤内科，Hôpital Européen Georges Pompidou，Assistance Publique Hôpitaux de Paris；UniversitéParis Descartes和同事写道。“由于这些血液生物标记物不受肿瘤异质性的影响，并且在随访过程中可以很容易地进行评估，因此它们在指导苏尼替尼治疗方面具有很好的作用，但需要在更大的试验中得到验证。”
研究者发现临床结果与血浆苏尼替尼或其活性之间没有相关性代谢产物稳态谷浓度。
在多中心、前瞻性、开放性、II期预注射试验中，32名治疗nai成人在肾切除术前接受2个周期的舒尼替尼。符合条件的患者ECOG评分≤1，肝、血液和肾功能良好。
研究者的主要目的是确定生物标记物是否能根据PRT大小的变化识别应答者。根据改良RECIST标准评估，从基线检查到苏尼替尼治疗结束，PRT大小下降≥10%。生物标记物预测PFS和OS的能力是次要目标，
20例患者行肾切除术。16名无进展患者在手术后重新开始苏尼替尼治疗。
Oudard等人使用动态增强计算机断层扫描（DCE-CT）确定治疗前血管生成性肿瘤状态是否可以预测哪些患者可能对苏尼替尼有反应。他们还使用DCE-CT来确定生物标记物是否可以在检测到PRT大小变化（C1d28）之前和研究结束时（C2d42）评估血管内皮生长因子抑制剂的疗效。
27名患者可评估疗效，而C2d42可用于17名患者。共有9例（33.3%）患者被认为是应答者。从基线检查到结束治疗，肿瘤大小的中位相对差异为5.9%（范围-13.5-1.2）。
中位PFS为4.5个月（95%CI，1.7-12.3），中位随访56.3个月（95%CI，48.0-67.9）。中位OS为12.4个月（95%CI，7.3-24.0）。与无应答者相比，有应答者的OS几乎是无应答者的3倍（28.8对11.1个月；HR，0.35；95%CI，0.14-0.92；P=0.030）。
Oudard等人观察到9名应答者的SDF-1中位数增加了31.9%（范围，治疗第1周期的23.7%-71.1%，而在16名无应答者中增加了12.4%（范围为3.9%-31.5%）。在第2周期中，无应答者的PDGF-BB下降幅度大于应答者（分别为51.1%和7.3%，P=0.030）。
sVEGFR2的低基线水平和VEGF-A、SDF-1和sVEGFR1的高基线水平，并且与较短的PFS显著相关。高水平的SDF-1和sVEGFR1与显著缩短的OS相关。在baselin的
e、 研究人员写道：“高水平的VEGF-A、SDF-1、sVEGFR1可能反映缺氧，而低水平的sVEGFR2似乎与更糟糕的结果有关。”。“缺氧诱导的合成（VEGF-A和SDF-1）和选择性剪接（sVEGFR1）确实代表了这些分子之间的共同特征。”
研究者发现，当sVEGFR1的减少量较小（<32.5%）和SDF-1的增加量较大（>18%）时，在第1个周期中OS的时间更长。当sVEGFR2在第2次循环中轻微下降时，PFS显著缩短。
参考：
Mauge L，Mé；jean A，Fournier L，et al。Sunitinib在转移性肾细胞癌计划性肾切除术前：血管生成生物标记物预测前瞻性2期预insut试验的临床结果【2018年7月30日在线发布】。临床癌症研究。doi:10.1158/1078-0432.CCR-18-1045。doi:10.1038/nm.4118。
专利具有PRT反应，与无反应者（67.0细胞/mL vs 20.9细胞/mL）相比，基线时循环内皮祖细胞水平显著升高。Oudard等人认为循环内皮细胞的数据不够广泛，无法“进行相关的统计分析”
