一项在老鼠身上进行的新研究揭示了高脂肪饮食与前列腺癌生长和扩散之间的分子联系。正如这篇文章所解释的，研究人员还表明，一种以控制脂肪合成的蛋白质为靶点的抗肥胖药物有可能用于治疗转移性前列腺癌功劳：iStock
在小鼠身上的一项新研究揭示了高脂肪饮食与前列腺癌生长和扩散之间的分子联系。研究负责人认为，这些发现增加了改变饮食可能改善某些男性治疗效果的可能性。研究中的
，研究人员还表明，一种以控制脂肪合成的蛋白质为靶点的减肥药有可能被用于治疗转移性前列腺癌，发表在1月15日的《自然遗传学》杂志上。
群体研究长期以来一直认为饮食影响前列腺癌风险，包括发展转移癌的风险。例如，直到最近，这种疾病在亚洲还是比较罕见的，那里的饮食通常比西方低脂肪。然而，研究表明，当男性从亚洲移民到美国并采用西方饮食习惯时，他们患前列腺癌的风险比其他美国人高。
这项新研究很重要，因为它详细说明了细胞和动物高脂肪饮食诱导的特定分子变化，并显示了对前列腺癌转移的影响，纽约石溪大学癌症中心主任Yusuf Hannun医学博士说研究脂质及其在癌症中的作用，但并未参与研究。
从小鼠模型
中获得的见解研究的主要作者，贝丝以色列女执事医学中心的Pier Paolo Pandolfi，医学博士，研究了一种叫做PML的抑癌基因近30年，因为他帮助发现了它和白血病的关系。这项新的研究开始于他的研究小组观察到20%的人转移性前列腺癌中PML被删除（或丢失），并决定在小鼠中测试关闭该基因是否会促进前列腺癌。
另一个被称为PTEN的抑癌基因在前列腺癌中长期以来被认为是重要的；在70%的人前列腺癌中，该基因至少部分丢失，而在转移性前列腺癌中，该基因完全丢失是很常见的。
贝斯以色列的研究人员培育了一系列缺乏PTEN基因的小鼠。这些小鼠最终确实倾向于发展成前列腺肿瘤，但这些肿瘤没有侵袭性。潘多菲博士说，研究小组决定，在已经缺乏PTEN的小鼠中剔除PML是否会加速前列腺癌的生长。
“第一个惊喜是PML的丢失不仅加速了前列腺癌的发展，而且加速了前列腺癌的转移扩散。”。他解释说，转移性前列腺癌以前很少在小鼠身上出现，
当研究人员将缺乏PTEN的小鼠体内的非转移性肿瘤与同样缺乏PML的小鼠体内的转移性肿瘤进行比较时，他们发现转移性肿瘤富含脂肪。他们在培养的人类细胞中重复了这个实验。研究人员对小鼠和人类细胞的生化途径进行了更深入的研究，发现PML的丢失激活了一种叫做SREBP的蛋白质，SREBP是体内脂肪途径的中央调节器，使细胞产生脂肪分子。如果PML的丢失导致前列腺癌细胞产生脂肪并转移，则称为
，潘多菲博士的研究小组想知道，饮食中的脂肪是否也会促进前列腺癌的发生。
“流行病学上，有非常有说服力的数据表明，如果你肥胖或食用某种饮食，例如快餐饮食，你就有患癌症和发展侵袭性癌症的风险，”潘多菲博士说。他突然想到，转移性前列腺癌在小鼠模型中很少出现的原因可能是，实验鼠倾向于吃富含蔬菜的低脂肪和低糖食物。
研究组决定用富含蔬菜的食物代替富含猪油的颗粒。Pandolfi博士说：“令人震惊的是，所有的老鼠模型，即使那些没有失去PML并且没有在周氏细胞上转移的老鼠，也开始发展成侵袭性和转移性前列腺癌。”
