在一项大型临床试验中，溶瘤病毒治疗T-VEC提高了晚期黑色素瘤患者的持久应答率和中位生存率。
T-VEC是一种溶瘤病毒，通过感染和杀死肿瘤细胞，比如分裂黑色素瘤细胞，并刺激全身对癌细胞的免疫反应而起作用。
的功劳：Wellcome Images，CC by-NC-ND 4.0
在一项研究性病毒免疫疗法的三期临床试验中，与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）相比，talimogene laherparepvec（T-VEC）显著提高了转移性黑色素瘤患者的持久应答率。
这种疗法似乎通过直接杀死癌细胞和刺激对肿瘤的免疫应答而起作用，审判调查员相信。这项试验的结果发表在5月26日的《临床肿瘤学杂志》上。
T-VEC是一种溶瘤病毒，一种选择性地在体内复制并杀死癌细胞的病毒。这种特殊的溶瘤病毒是以1型单纯疱疹病毒为基础的，并且已经被修改为包含一个编码GM-CSF的基因，GM-CSF是一种刺激体内免疫细胞产生的蛋白质。
虽然溶瘤病毒可以进入癌细胞和正常细胞，但正常细胞有杀死病毒的机制，而癌细胞不会。当病毒复制时，它会导致癌细胞破裂和死亡。即将死亡的细胞释放出新的病毒，GM-CSF和多种肿瘤特异性抗原，可以刺激机体对癌细胞的免疫反应。
“这项试验的重要性在于，这是第一种对癌症患者有益的溶瘤病毒，”试验的主要研究者说，新泽西州罗格斯癌症研究所的Howard Kaufman，医学博士，在名为OPTiM的国际III期试验中，
，436例IIIB-IV期黑色素瘤患者被随机分配接受T-VEC或GM-CSF治疗。将T-VEC直接注射到肿瘤中，第1次给药后3周再给药，然后每2周给药一次。每天皮下注射GM-CSF 14天，28天为一个周期。
接受T-VEC治疗的患者（16.3%）对持续至少6个月治疗的客观反应显著高于接受GM-CSF治疗的患者（2.1%）。T-VEC也提高了总生存率的中位数，T-VEC组为23.2个月，GM-CSF组为18.9个月。考夫曼博士指出：
“T-VEC组的完全缓解率为10.8%，包括已注射的肿瘤和未注射的肿瘤。”。他解释说：“这表明这种疗法可能产生了一种全身免疫反应。”。他说：“到目前为止，人们对T-VEC如何触发全身免疫反应知之甚少，这是“未来研究的重点”，
寒战、注射部位疼痛、恶心、流感样症状和疲劳是研究中观察到的最常见的副作用。考夫曼博士说：“这种疗法耐受性好，大多数副作用都很低。”。“很少有与T-VEC相关的严重不良事件，也没有与治疗相关的死亡。”
因为该疗法耐受性好，显示出与其他药物联合使用的前景，他继续说。研究T-VEC联合免疫检查点抑制剂的有效性的试验已经开始。“我们希望将这种疗法扩展到其他类型的癌症，”他补充道，
治疗反应持续时间和总体生存率的改善“具有临床意义，”医学博士詹姆斯格利说。，来自NCI癌症研究中心的
Gulley博士也认为，没有注射的肿瘤的消退强烈地表明，这种疗法的部分作用是通过诱导免疫反应，他说，“为与越来越多的免疫肿瘤学药物联合研究提供了理论基础，这些药物在黑色素瘤或其他肿瘤中显示出活性。”
Amgen，生产T-VEC，已经提交了将药物送食品和药物管理局（FDA）批准
