CYP2D6基因决定他莫昔芬在乳腺癌中如何应用
泰瑞莎（奥希替尼）可以用于非小细胞肺癌的一线治疗吗？
肺癌是目前患病人数最多的癌症之一，占全球癌症死亡比例的五分之一，超过了许多其他癌症的死亡率，其中肺癌又以小细胞肺癌为主，占了肺癌总数的八成以上，海外医疗工作者日以继夜的开发新药希望能够治疗肺癌，终于在近日，FDA批准了肺癌新药泰瑞莎（ 奥
雌激素受体（ER）阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的60%～70%，这部分患者采取内分泌辅助治疗，即应用5年他莫昔芬或导致雌激素下调的芳香酶抑制剂（AI），依然是乳腺癌治疗的“金标准”。他莫昔芬（TAM）是一种选择性雌激素受体调节剂（SERM），已经在乳腺癌中研究和应用了40多年。一系列临床研究证实，5年辅助内分泌治疗能够使乳腺癌复发风险降低1/3～1/2，死亡率降低1/3。
作用机制：他莫昔芬通过与雌激素竞争结合雌激素受体，从而抑制乳腺癌细胞的增殖。他莫昔芬主要通过其活性代谢产物4-羟他莫昔芬和吲哚昔芬发挥作用，其活性产物抑制细胞增殖的活性是他莫昔芬的100倍以上。CYP2D6活性下降可导致他莫昔芬的疗效下降。美国FDA建议雌激素受体阳性的乳腺癌患者在接受他莫昔芬治疗前进行CYP2D6基因型检测，以确保药物的疗效。他莫昔芬经CYP3A4/5代谢产生的N-去甲基他莫昔芬是主要的代谢产物，约占他莫昔芬初级代谢产物的90%；经CYP2D6代谢产生的4-羟基他莫昔芬仅占初级代谢产物的10%。N-去甲基他莫昔芬经CYP2D6代谢产生Endoxifen，此途径为他莫昔芬代谢的主要途径。Endoxifen和4-羟基他莫昔芬与雌激素受体的亲和力比他莫昔芬和N-去甲基他莫昔芬提高100倍。两者抗雌激素作用相当，是他莫昔芬和N-去甲基他莫昔芬的30-100倍。
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他莫昔芬
