他莫昔芬耐药机制很大程度与CYP2D6基因变异有关
CYP2D6基因决定他莫昔芬在乳腺癌中如何应用
雌激素受体（ER）阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的60%～70%，这部分患者采取内分泌辅助治疗，即应用5年 他莫昔芬 或导致雌激素下调的芳香酶抑制剂（AI），依然是乳腺癌治疗的“金标准”。他莫昔芬（TAM）是一种选择性雌激素受体调节剂（SERM），已经在乳腺癌
乳腺癌为激素依赖型肿瘤，其发生、发展受到体内雌激素水平影响。乳腺癌内分泌治疗为乳腺癌综合治疗重要手段之一，上世纪90年代已经证实他莫昔芬为雌激素受体阳性乳腺癌内分泌治疗主要药物，但是仍有部分雌激素受体阳性乳腺癌患者对其耐药。他莫昔芬竞争性结合雌激素受体，其人体代谢产物必须通过肝脏细胞色素P450代谢，才能转化成为活性代谢产物，从而产生较强抗雌激素作用。
CYP2D6为P450代谢所需重要氧化代谢酶，更是他莫昔芬起效的关键因素。既往研究显示，他莫昔芬耐药机制很大程度与CYP2D6基因变异有关，CYP2D6基因变异可能引起他莫昔芬治疗患者预后不良，两者相关性日益受到重视。CYP2D6基因有100多种，呈多态性分布，造成其活性明显不同。因此，从临床合理用药角度而言，利用基因型分析推断个体化药物应用，为精准医学的重要任务。2018年2月3日，国际抗癌联盟《国际癌症杂志》在线发表中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院国家癌症中心徐兵河等学者的研究报告，验证了中国汉族人群乳腺癌患者接受他莫昔芬辅助内分泌治疗结局与CYP2D6基因型之间的相关性。该研究于1991年6月～2014年3月从中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院国家癌症中心入组778例接受他莫昔芬（325例）或芳香酶抑制剂（453例）5年辅助治疗的早期原发性浸润性激素受体阳性乳腺癌术后患者进行分析。
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