早在2014年，曲美替尼（trametinib）就已经在美国市，只是国内没有上市，美国食品药品监督局批准曲美替尼和达拉菲尼联合治疗晚期黑色素瘤皮肤癌。
曲美替尼和达拉非尼靶向RAS/RAF/MEK/ERK通路中两个不同的酪氨酸激酶。曲美替尼和达拉非尼的联合使用与任一药物单独使用比较导致BRAF V600突变-阳性黑色素瘤细胞株在体外更大抑制作用和在BRAF V600突变阳性黑色素瘤异种移植物肿瘤生长延长的抑制作用。
早在2014年，曲美替尼（trametinib）就已经在美国上市，只是国内没有上市，美国食品药品监督局批准曲美替尼和达拉菲尼联合治疗晚期黑色素瘤皮肤癌。下面一起了解下曲美替尼的作用机制。
曲美替尼是丝裂原活化的细胞外信号调节激酶1(MEK1)和MEK2激活和MEK1和MEK2激酶活性的可逆性抑制剂。MEK蛋白质是细胞外信号相关激酶(ERK)通路的上游调节器，它促进细胞增殖。BRAF V600E突变导致BRAF通路的组成性激活，其中包括MEK1和MEK2。曲美替尼在体外和体外抑制BRAF V600突变-阳性黑色素瘤细胞生长。
曲美替尼和达拉非尼靶向RAS/RAF/MEK/ERK通路中两个不同的酪氨酸激酶。曲美替尼和达拉非尼的联合使用与任一药物单独使用比较导致BRAF V600突变-阳性黑色素瘤细胞株在体外更大抑制作用和在BRAF V600突变阳性黑色素瘤异种移植物肿瘤生长延长的抑制作用。
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