EGFR是外皮细胞生长因子蛋白激酶（HER）大家族组员之一，该大家族包含HER1(erbB1,EGFR)、HER2(erbB2,NEU)、HER3(erbB3)及HER4(erbB4)。EGFR在细胞生理学全过程中充分发挥关键的缓冲作用： 抑止细胞细胞凋亡，推动细胞繁衍，推动毛细血管转化成和推动细胞的迁移和侵蚀等。
尼妥珠单抗是人源化的EGFR单抗，在中国获准喉癌适用范围，而且已经进行在食道癌、胰腺肿瘤和直肠癌的申请注册科学研究。有研究表明，尼妥珠单抗不但能够 抑止EGFR转录因子的级联反应，还可以介导免疫力效应。文中将对发布在Seminars in Oncology的一篇尼妥珠单抗原理具体描述开展概述。（1）介导抗原依靠的ADCC效应，诱导NK细胞和DC细胞相互影响，激话CD8 T细胞。
抗原介导的ADCC效应在以EGFR为靶标的抗癌医治中充分发挥着关键功效。抗原能够 诱导造成恶性肿瘤特异性的T细胞，T细胞再相反消灭恶性肿瘤细胞。这类效应十分像抗原造成的预苗样功效。
西妥昔单抗是IgG1型单抗，它能够 根据抗原的Fc段与NK细胞的Fcγ RIIIa (CD16)紧密结合，造成ADCC介导的免疫力效应。此外有研究表明在头颈部肿瘤细胞系中，西妥昔单抗能够 激话中性粒细胞的ADCC效应。西妥昔单抗介导的ADCC效应能够 诱导NK细胞活性、DC细胞完善及其HLA-1抗原呈递。帕尼单抗是IgG2型单抗，被用以医治KRAS野生型的肠癌，在颈部恶性肿瘤中的功效沒有西妥昔单抗强。IgG2型单抗的Fc段不可以同NK细胞融合，不可以诱导ADCC效应。西妥昔单抗能够 在EGFR呈阳性的颈部恶性肿瘤细胞中提升细胞毒副作用T的占比，帕尼单抗则沒有这些方面的功效。
同西妥昔单抗一致，
尼妥珠单抗是IgG1型单抗，也具备诱导ADCC效应的功效。有科学研究表明，尼妥珠单抗在EGFR呈阳性的恶性肿瘤细胞中诱导ADCC的效应同西妥昔单抗非常。CD16下降能够 反映出Fc�CFcγR融合后的内在，还可以体现出NK细胞介导的裂化主题活动。尼妥珠单抗和西妥昔单抗在介导ADCC效应后，均能够 观查到CD16的降低。而在帕尼单抗中则观查不上相近状况。
尼妥珠单抗和西妥昔单抗还可以诱导抑止数据信号TIM-3的上涨，可是尼妥珠单抗的这一功效要比西妥昔单抗的弱。TIM3的功效现阶段也有异议，可是在恶性肿瘤病人NK细胞中，TIM-3是上涨的，而且愈后较弱。在黑素瘤病人中，NK细胞TIM-3上涨通常随着NK细胞的枯竭。根据之上观查，我们可以下结论，西妥昔单抗能够 诱导ADCC效应，激话NK细胞活性及其推动代谢共刺激性因素IFN-r。另一方面抑止分子结构的上涨，还可以造成NK细胞枯竭。
西妥昔单抗能够 根据激话NK细胞代谢IFN-r，推动DC细胞的完善，并最后将抗原呈递给CD8 T细胞。尼妥珠单抗也具备相近效应。此外，在历经尼妥珠单抗或西妥昔单抗替尼孵育后的恶性肿瘤细胞上清液中能够 检验到很多的IL-12。而且在NK细胞、DC细胞和EGFR呈阳性的恶性肿瘤细胞共培养的管理体系中，历经尼妥珠单抗或西妥昔单抗孵育后，能够 检验到EGFR特异性的T细胞。（2）诱导“身体”T细胞。
一项实验说明，接纳尼妥珠单抗医治最少一年的头颈部肿瘤病人，相对性于沒有接纳尼妥珠单抗的病人，能够 检验到高些的EGFR特异性的CD8 T细胞。即便如此，在接纳西妥昔单抗和尼妥珠单抗医治的病人中，检验EGFR特异性的CD8 T细胞表述还必须 深入分析。下表反映了三种EGFR单抗的差别。
细胞毒效应的充分发挥依靠HLA-1依靠的抗原呈递。目前的研究表明，EGFR过表达不但同恶性肿瘤发展趋势相关，也抑止HLA分子结构和抗原递送系统软件（APM）中一部分构成成份的表述。比如，在头颈鳞癌中，EGFR过表达会上涨SHP2的磷酸化，降低STAT1的基因表达。而STAT1能够 介导HLA-一分子和APM成份的表述。体外试验中，西妥昔单抗能够 抑止EGFR转录因子，上涨HLA-1和APM表述，与此同时下降SHP2。恶性肿瘤细胞添加尼妥珠单抗后还可以上涨HLA-1和APM表述。尼妥珠单抗能够 在基因表达水准提升mRNA编号HLA-A，HLA-B，HLA-C和β2-微球蛋白 (β2-m)，显着提升APM构成成份和LMP亚基的的mRNA水准。
根据上涨HLA-1和APM构成成份的表述，有利于表明尼妥珠单抗的抗癌免疫力功效。应用西妥昔单抗医治的病人与沒有应用的对比，西妥昔单抗能够 提升HLA-1的表述。而尼妥珠单抗身体提高HLA-1表述还必须 进一步认证。
在颈部恶性肿瘤中，虽然西妥昔单抗能够 诱导抗原特异性的CD8 T细胞提升，可以反转HLA-1下降，可是其CTL活力并不能抑止恶性肿瘤提高。缘故之一是西妥昔单抗能够 诱导恶性肿瘤机构和循环中輔助T细胞的表述（Tregs），而Tregs根据IL-10、TGFβ等充分发挥抑制效果。当T细胞长期性曝露在内源抗原体如EGFR状况下，Tregs水准会提升。西妥昔单抗提升Tregs水准，一方面是因为DC细胞完善和T细胞蛋白激酶激话。更关键的是，这种细胞会抑止NK细胞介导的ADCC效应。在应用西妥昔单抗的病人中，高质量的Tregs同较弱的愈后息息相关。与西妥昔单抗不一样，同歩放疗化疗协同尼妥珠单抗与只用尼妥珠单抗对比，循环系统Tregs明显降低。研究表明，
尼妥珠单抗协同铂类为基本的化疗和放疗，能够 减少CD4 T细胞，提升CD4 、CD39 T占比。依据上边的科学研究，协同医治以后，高Tregs是因为Tregs对放疗化疗的承受。有意思的是，虽然沒有统计学差异，在应用尼妥珠单抗的保持医治环节，循环系统Tregs发生了降低。这种科学研究表明，长期性应用尼妥珠单抗不容易提升Tregs，可是必须 在未来的临床实验中进一步认证。
总而言之，尼妥珠单抗能够 诱导ADCC介导的恶性肿瘤破坏力功效，根据抗原体特异性T细胞激话获得性免疫。与此同时，尼妥珠单抗上涨HLA-1表述能够 诱导T细胞鉴别和杀掉EGFR呈阳性的恶性肿瘤细胞，为此防止恶性肿瘤免疫逃逸。
