世纪之交，生物学的迅速发展趋势，使我们得到从更加外部经济的视角去了解肺癌。许多研究发现，很多非小细胞肺癌（肺癌中的一种，约占总病案的85%）都和一种称为EGFR的蛋白相关。实际看来，这一蛋白质在80%的患者中都过多表述，在60%的病案中会发生遗传基因拷贝数升高。除此之外，大概三分之一的肺癌患者含有EGFR基因突变。这种基因变异促使EGFR的活性暴增，进而推动体细胞发生不可控的生长发育。
根据这种发觉，新药研究工作人员们期待根据小分子药物来抑止EGFR的活性，做到医治肺癌的目地。因此，第一代EGFR抑制剂Iressa（gefitinib，吉非替尼），Tarceva（erlotinib，特罗凯）及其Conmana（icotinib，凯美纳）应时而生。从这一刻起，肺癌医治也宣布宣布进到靶向疗法时期。
有意思的是，这种靶向疗法的初期临床医学結果看起来“良莠不齐”。例如在非小细胞患者的存活盈利上，gefitinib做为二线治疗法所产生的中位总存活期（OS）为5.6个月，与安慰剂对照组的5.一个月并沒有明显差别。但用如今的见解看，这事实上体现了精确开展患者细分化的必要性。回朔看来，EGFR遗传基因拷贝数较高的患者，其减轻率是37.5%，显著高过对照实验的2.6%。而针对确立有EGFR基因突变的患者，其无进度存活期（PFS）与客观缓解率（ORR）还要明显高过放化疗对照实验。Erlotinib也一样获得了相近的医治結果。
为了更好地提升功效，新药研究工作人员们随后开发设计出了第二代EGFR抑制剂，Gilotrif（afatinib，吉泰瑞）与Vizimpro（dacomitinib，多泽润）便是在其中的意味着。与第一代EGFR抑制剂不一样，这种药品能不可逆地融合靶标，因而有希望更超强力地对其开展抑止。在PFS上，他们也确实展示出了更优质的功效。以上年获准的dacomitinib为例子，其为患者产生的中位PFS为14.七个月，而一代抑制剂的数据信息为9.两个月。
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