赞可达很有可能摆脱继发性L1196M看门基因突变，赞可达的剂量上坡实验确定了较大承受剂量（MTD）。依据剂量限定毒副作用研究确定MTD为750mg：恶心想吐、恶心呕吐、拉肚子、脱干、ALT上升和低磷血症。750mg组，62%患者至少需要一次剂量下降。78例治疗患者中，ORR为59%。曾接受克唑替尼（n=83例）治疗的患者接受赞可达每日400mg（45例）和每日750mg（28例）治疗的ORR为56%。
多年以来，肿瘤转移非小细胞癌（NSCLC）的一线规范治疗为含铂类系统化放化疗。伴随着靶向治疗药物的开发影响了这类治疗方式。与传统放化疗对比，靶向治疗治疗明显增强了客观性反映率（ORR）、无进展生存时长（DFS）和总生存（OS）。赞可达是一种内服小分子水ATP竞争的ALK TKI。临床前研究中，赞可达表现出了比克唑替尼更强力的ALK抑制效果。
此外，赞可达很有可能摆脱继发性L1196M看门基因突变，赞可达的剂量上坡实验确定了较大承受剂量（MTD）。依据剂量限定毒副作用研究确定MTD为750mg：恶心想吐、恶心呕吐、拉肚子、脱干、ALT上升和低磷血症。750mg组，62%患者至少需要一次剂量下降。78例治疗患者中，ORR为59%。曾接受克唑替尼（n=83例）治疗的患者接受赞可达每日400mg（45例）和每日750mg（28例）治疗的ORR为56%。
以前未接受克唑替尼治疗的ORR为62%。值得关注的是，赞可达对曾接受克唑替尼治疗后出现肺癌脑转移的患者也合理。成组负相关PFS为7.0个月。针对曾接受克唑替尼治疗的患者负相关PFS为6.9个月，则无ALK-TKI治疗为10.4个月，PFS在肺癌脑转移中无明显差别。1年OS为65%。仅有19例患者接受克唑替尼治疗环节中进度，但这些患者均是FISH很明确的ALK重新排列。
在一项病例对照研究、开放式3期科学研究ASCEND-5中，科研人员将来源于20个国家和地区99个研究所的200余例患者以1:1比例随机分配至赞可达组和放化疗组(培美曲塞或多西他赛单药放化疗)。科研人员发觉，相比放化疗组，赞可达组患者的负相关无进展生存期有显著改进(5.4个月vs1.6个月;风险比0.49;P<0.0001)。不难看出，赞可达效果还是很好的。
