色瑞替尼耐药了怎么办?

色瑞替尼如果发生了耐药,那么患者一定要再重新进行基因检测,寻找发生耐药的机制,对症治疗。若发生的仍为ALK其他位点的基因突变,可以换用其他ALK抑制剂。并且,无论既往用过几种靶药或者化疗过,劳拉替尼始终能够作为ALK耐药最终保底的药物。

色瑞替尼如果发生了耐药,那么患者一定要再重新进行基因检测,寻找发生耐药的机制,对症治疗。若发生的仍为ALK其他位点的基因突变,可以换用其他ALK抑制剂。并且,无论既往用过几种靶药或者化疗过,劳拉替尼始终能够作为ALK耐药最终保底的药物。劳拉替尼也在各线治疗展示强劲的脑转移控制力。最新的NCCN指南将劳拉替尼列为三线保底治疗推荐。劳拉替尼在Ⅱ期临床试验中显示出对肺肿瘤和脑转移瘤的持久的疗效。先前接受过2-3种ALK抑制剂治疗后的患者客观缓解率达39%,颅内缓解率达48%。

靶向药物的诞生给肿瘤治疗带来了很大的突破,但是靶向药物也带有很大的一个缺陷,那就是所有靶向药物都会耐药。研究表明,几乎所有的靶向药在初始治疗后的9-12个月都会出现耐药问题。色瑞替尼同样也不例外,那么色瑞替尼(Ceritinib)耐药后患者该怎么办呢?首先当然是寻找耐药原因,有研究发现色瑞替尼耐药性由P-糖蛋白过表达造成。

色瑞替尼如果发生了耐药,那么患者一定要再重新进行基因检测,寻找发生耐药的机制,对症治疗。若发生的仍为ALK其他位点的基因突变,可以换用其他ALK抑制剂。并且,无论既往用过几种靶药或者化疗过,劳拉替尼始终能够作为ALK耐药最终保底的药物。劳拉替尼也在各线治疗展示强劲的脑转移控制力。最新的NCCN指南将劳拉替尼列为三线保底治疗推荐。劳拉替尼在Ⅱ期临床试验中显示出对肺肿瘤和脑转移瘤的持久的疗效。先前接受过2-3种ALK抑制剂治疗后的患者客观缓解率达39%,颅内缓解率达48%。

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色瑞替尼耐药后怎么办?

ALK作为一种酪氨酸激酶影响着肿瘤细胞的生长,2007年发现在肺癌患者中由于染色体倒位形成棘皮动物微管相关类蛋白4(EML4)基因与ALK 基因的重排(EML4-ALK),促使肺癌发生和进展。目前随着医药事业的发展,肺癌靶向药发展最是迅速,目前已有:易瑞沙(吉非替尼)、特罗凯(厄洛替尼)、凯美纳(埃克替尼)、阿法替尼(2992)、AZD9291(奥希替尼)、克唑替尼、色瑞替尼、阿雷替尼等,下面带大家一起来了解一下色瑞替尼。

赞可达主治什么病?

多年来,转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的一线标准治疗为含铂类系统性化疗。随着靶向药物的研发改变了这种治疗模式。与传统的化疗相比,靶向治疗明显提高了客观反应率(ORR)、无进展生存时间(DFS)和总生存(OS)。赞可达是一种口服小分子ATP竞争的ALK TKI。临床前研究中,赞可达表现出比克唑替尼更强效的ALK抑制作用。

赞可达治疗效果怎么样呢?

肺癌是原发性支气管肺癌的简称,是最常见的肺部原发性恶性肿瘤,起源于气管、支气管黏膜或腺体,发病率和死亡率增长快,是威胁生命的最大的恶性肿瘤之一。

赞可达该怎么使用?

赞可达是新一代抗癌药,很多患者对它的用法和用量并不熟悉,下面就让我们一起来看看吧!

赞可达是什么时候上市的?

抗癌药物赞可达上市没?在2017年12月11日诺华提交的ALK阳性非小细胞肺癌二代靶向药赞可达上市申请,正式获得CDE承办受理,2018年5月31日,二代ALK抑制剂赞可达正式在国内获批,为中国ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者提供新的治疗选择。

赞可达的注意事项有什么?

用任何药物都会有注意事项,赞可达也不例外。赞可达在癌症的治疗方面效果是比显著的,它被用于有间变性淋巴瘤激酶(ALK)一阳性转移对克哇替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。对于肺癌传统治疗方式是患者在接受克唑替尼治疗后效果不佳或者出现耐药后,再使用赞可达,赞可达以二线治疗为主。