病人一定要再重新进行一项基因检查，找寻产生耐药的机制，用药治疗。若所发生的已为ALK别的结构域基因突变，可以改用别的ALK抑制剂。最新NCCN手册将劳拉替尼列入三线最低医治强烈推荐。劳拉替尼在Ⅱ期临床研究上显示出肺肿瘤和脑转移瘤的长久的功效。此前受到过2-3种ALK抑制剂治疗后的病人客观缓解率达39%，脑部缓解率达48%。若所发生的是驱动基因旁路激话突变，包含EGFR旁路激话，KIT基因扩增，或其它驱动基因突变；倘若EGFR、KIT或其它推动突变所导致的旁路激话，必须针对该靶标突变用对应的靶向药物。
ALK作为一种酪氨酸激酶决定着恶性肿瘤细胞的生长，2007年发现在癌症患者中因为染色体倒位产生棘皮动物微管有关类蛋白质4（EML4）遗传基因与ALK 基因的重新排列（EML4-ALK），促进肝癌产生和进度。现阶段伴随着药业事业发展，靶向药物发展趋势亦是快速，目前已有：吉非替尼（易瑞沙）、厄洛替尼（厄洛替尼）、凯美纳（埃克替尼）、阿法替尼（2992）、AZD9291（奥希替尼的）、克唑替尼、赞可达、阿厉替尼等，下边带大家一起一起来了解一下赞可达。
赞可达是美国FDA核准的第二个ALK抑制剂，归属于二代间转性淋巴肿瘤蛋白激酶(ALK)呈阳性非小细胞癌的抗癌药物可用为有间转性淋巴肿瘤蛋白激酶(ALK)-呈阳性迁移对克唑替尼进度或不能承受的非小细胞癌(NSCLC)病人的医治。绝大多数的靶向药物在长期使用过后，会有耐药性，赞可达也是如此，赞可达耐药后应该怎么办？
赞可达如果出现了耐药，病人一定要再重新进行一项基因检查，找寻产生耐药的机制，用药治疗。若所发生的已为ALK别的结构域基因突变，可以改用别的ALK抑制剂。最新NCCN手册将劳拉替尼列入三线最低医治强烈推荐。劳拉替尼在Ⅱ期临床研究上显示出肺肿瘤和脑转移瘤的长久的功效。此前受到过2-3种ALK抑制剂治疗后的病人客观缓解率达39%，脑部缓解率达48%。若所发生的是驱动基因旁路激话突变，包含EGFR旁路激话，KIT基因扩增，或其它驱动基因突变；倘若EGFR、KIT或其它推动突变所导致的旁路激话，必须针对该靶标突变用对应的靶向药物。以上是赞可达耐药后的处理方式，希望可以帮到大家。
