医治完毕3个月后血细胞细微残余病（MRD）呈阴性率为76% vs 35%，脊髓MRD呈阴性率57% vs 17%，MRD呈阳性转换率VenG组较对照组降低风险81%（HR，0.19）。
2015年1月16日，venetoclax维奈托克得到国外食品药品安全管理处(FDA)开创性药物和优先审评地位，根据加快审批流程。2016年4月11日批准发售，适用的治疗慢性淋巴细胞败血症与不易治或反复性缺少17p突变基因的病人。
venetoclax维奈托克是BCL-2，一种抗凋亡蛋白的可选择性和一种内服微生物可以利用小-分子结构缓聚剂。曽确认在CLL细胞中BCL-2的过表达，它受体癌细胞存活与被随着对放化疗抵抗力。venetoclax维奈托克与BCL-2蛋白质立即融合协助修复凋亡全过程，替代促凋亡蛋白质像BIM，开启膜蛋白外膜透亮化和胱胺酸胰蛋白酶[caspases]的激话，在非临床研究中，venetoclax维奈托克曽表明对过表达BCL-2癌细胞细胞毒活力。
一项编号为CLL14国际多中心、对外开放标签的三期科学研究，共入组432例病人，1:1随机分组。研究组应用维奈托克协同奥比妥珠单抗、固定不动12周期时间治疗方式；对照组应用苯丁酸氮芥协同奥比妥珠单抗，应用为12个月，与以往科学研究对比不断时间比较长。
负相关随诊28.1月。venetoclax维奈托克协同奥比妥珠单抗组好于对照组。24个月时PFS率为88% vs 64%（HR，0.35）；ORR为85% vs 71%，CR率50% vs 23%；医治完毕3个月后血细胞细微残余病（MRD）呈阴性率为76% vs 35%，脊髓MRD呈阴性率57% vs 17%，MRD呈阳性转换率VenG组较对照组降低风险81%（HR，0.19）。
venetoclax维奈托克在进行和启动阶段时忌讳与强CYP3A缓聚剂一起使用。
