2015年11月，美国FDA批准考比替尼（Cobimetinib）与威罗非尼用于治疗转移性或不可切除性BRAF V600E或V600K突变黑色素瘤患者。考比替尼的获批为黑色素瘤的靶向治疗又增加了一种新的选择。

考比替尼（Cobimetinib、Cotellic）通过抑制MEK的活性阻止或减慢癌细胞生长。相比威罗非尼单药治疗，考比替尼联合威罗非尼治疗对BRAF突变阳性黑色素瘤患者更加有效。

2015年8月27日，考比替尼（Cobimetinib）作为小分子MEK抑制剂被瑞士药管局（Swissmedic）批准。同年11月10日FDA批准Cobimetinib联合威罗非尼（Vemurafenib）用于治疗BRAF V600E或者V600K的不能手术切除或转移的晚期黑色素瘤患者。随后NCCN临床推荐Vemurafenib联合cobimetinib一线治疗BRAF V600突变的晚期黑色素瘤患者。

2015年8月27日，考比替尼（Cobimetinib）作为小分子MEK抑制剂被瑞士药管局（Swissmedic）批准。同年11月10日FDA批准Cobimetinib联合威罗非尼（Vemurafenib）用于治疗BRAF V600E或者V600K的不能手术切除或转移的晚期黑色素瘤患者。随后NCCN临床推荐Vemurafenib联合cobimetinib一线治疗BRAF V600突变的晚期黑色素瘤患者。

考比替尼（Cobimetinib、Cotellic）通过抑制MEK的活性阻止或减慢癌细胞生长。相比威罗非尼单药治疗，考比替尼联合威罗非尼治疗对BRAF突变阳性黑色素瘤患者更加有效。

考比替尼（Cobimetinib、Cotellic）通过抑制MEK的活性阻止或减慢癌细胞生长。相比威罗非尼单药治疗，考比替尼联合威罗非尼治疗对BRAF突变阳性黑色素瘤患者更加有效。

考比替尼是一种细胞外信号调节激酶MEK1和MEK2的可逆抑制剂，MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）途径的上游调节剂，抑制MEK1和MEK2可以抑制MAPK途径的下游信号传导。抑制下游信号传导可以减少ERK驱动的基因表达和细胞增殖，侵袭和存活其促进细胞增殖。

考比替尼是一种细胞外信号调节激酶MEK1和MEK2的可逆抑制剂，MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）途径的上游调节剂，抑制MEK1和MEK2可以抑制MAPK途径的下游信号传导。抑制下游信号传导可以减少ERK驱动的基因表达和细胞增殖，侵袭和存活其促进细胞增殖。

考比替尼（Cotellic,Cobimetinib）是一种口服小分子MEK拟制剂，由罗氏研发，与2015年11月或FDA批准用于联合维莫非尼联合治疗BRAF V600E或者BRAF V600K突变阳性无法手术切除或者转移的黑色素瘤，批准剂量为20mg/片。相比威罗非尼单药治疗，考比替尼联合威罗非尼治疗对BRAF突变阳性黑色素瘤患者更加有效。