一项发布在《Dig Liver Dis》上的科学研究表明，以往运用抗VEGF治疗会减少西妥昔单抗(cetuximab)功效。实体瘤中的VEGF和EGFR通道好像具备关联性，特别是在血管生成层面。除此之外，身体之外和身体科学研究的数据信息均表明，西妥昔单抗的抗癌功效最少一部分根据抑止血管生成（阻隔上下游血管生成的信号转导通道）而见效。有直接证据表明，VEGF表述的提升与抗EGFR治疗耐药有关。
一项临床前研究表明，肿瘤干细胞抵抗EGFR替尼的继发性耐药与VEGF水准的上升（与身体之外和身体恶性肿瘤的血管生成工作能力提高有关）有关。另一项科学研究则表明，EGFR缓聚剂长期性运用于肠癌移殖小白鼠后，会伴随着VEGF表述的提升发生肠癌细胞株耐药。这类VEGF过多表述造成肿瘤干细胞对EGFR缓聚剂的明显耐药。一项全新的临床实验汇报，接纳抗EGFR治疗的病人血夜VEGF水准降低。血细胞循环系统中VEGF水准的降低好像可改进运用西妥昔单抗再加伊立替康治疗末期直肠癌病人的高效率、PFS和 OS。
虽然贝伐珠单抗的耐药体制并未表明，但VEGF表述的提升很有可能造成抗EGFR治疗的原发性耐药。另一种表述为，接纳抗VEGF治疗的病人身体恶性肿瘤很有可能根据上涨一些特殊血管生成/细胞生长因子（如PDGF-C)，进而相抵VEGF受体的血管生成抑止。最终，因为西妥昔单抗很有可能关键根据抑止血管生成见效，因此贝伐珠单抗有关的血管生成抑止很有可能会影响西妥昔单抗的功效。
