一切正常男性前列腺中雄激素蛋白激酶（AR）的新陈代谢作用在前列腺肿瘤（PCa）中被避开以推动肿瘤生长，而且AR还能够根据基因遗传和表观遗传体制在PCa生长发育和进度期内得到新的生长发育推动作用雄激素夺走治疗法（ADT，手术治疗或诊疗阉割）是规范医治fometastatic PCa，但虽然阉割雄激素水准（阉割抵抗性PCa，CRPC），患者一直复发。该具体描述简述了有利于PCa发展趋势和进度的AR作用，恶性肿瘤内雄激素生成和AR构造更改在推动AR活性中对阿比特龙（Zytiga）和<a href="https://www.jnang11.com/drugs/enzalutamide” target=”_blank” >恩杂鲁胺的作用机制，及其这种药品的抗药性体制。
自二十世纪40年代至今，前列腺肿瘤（PCa）的规范全身上下医治已被雄激素夺走治疗法（ADT，手术治疗或医药学阉割）抑止雄激素蛋白激酶（AR）基因表达活性，但大部分患者在多年内复发，其病症一般更具有攻击能力现阶段被称作阉割抵抗性PCa（CRPC）。以往两年早已见到CRPC医治的范式转变，由于如今大家广泛认为AR是活跃性的而且刺激性这种癌病的生长发育，虽然阉割水准的雄激素（睾酮素和二氢睾酮）也会复发。
近期，CRPC中阿比特龙（Zytiga）（雄激素生成需要的CYP17A1酶抑制剂）和恩杂鲁胺（更合理的立即AR抗剂）的III期临床研究确认，进一步的AR抑止能够 增加患者的成活率，并造成食品类和药品管理处准许虽然阉割后复发的大部分患者最开始对这种药品有反映，但末期病症（放化疗后）的整体存活优点依然并不大（4-6个月），大部分回复患者复发1 – 2年内有直接证据说明AR主题活动升级。为了更好地创建对于PCa的AR靶向药物治疗的最新消息，确立关键是要能够更好地了解AR的重要作用和调整其再激话的体制，并制订能够 摆脱这种体制的对策。
