鳞状细胞癌是一种非常罕见的癌症，它发生在多种组织中，例如肺，食道，胰腺，喉咙和皮肤。由于这种癌症的许多突变，目前正在开发新的疗法。对于研究人员而言，这是一项非常艰巨的任务。但是，所有鳞状细胞癌通常都有共同的“致死性弱点”，这取决于癌蛋白。 NP63，仅存在于肿瘤发生过程中，可以调节必要的生物学过程。
最近，一篇文章出现在国际杂志EMBO上，在关于分子医学的研究报告中，维尔茨堡大学和其他机构的科学家发现了一种新的方法，该方法可以在抑制鳞状细胞癌的同时借助另一种蛋白质使癌症蛋白质失活。成长。
这种辅助蛋白是USP28去泛素化酶，在鳞状细胞癌中尤为常见。您可以控制癌症蛋白NP63的水平。研究员Markus Diefenbacher博士说，这种去泛素化酶属于所谓的泛素化蛋白酶系统，我们可以将其视为拖船公司。在健康的细胞中，拖船公司使用“停车票”来标记未正确停车的蛋白质，即蛋白质的泛素化。蛋白质将被拖走并去除；但是，这种蛋白质会清洁车票并防止其被拖走。那么在肿瘤细胞中没有“交通管理者”或USP28的积累吗？肿瘤细胞中的NP63的行为类似于非法停放的车辆，其停车罚单将被永久删除。
现在，研究人员证明了鳞状细胞癌对蛋白质USP28的依赖性。通过使用临床前抑制剂，研究人员可以禁用NP63的“未经授权的停车罚单”，并且肿瘤的生长将停止。研究作者说，许多癌症蛋白都是以这种方式构建的，使用目前的方法可能无法直接开发靶向癌细胞的活性物质。此外，也可能不会直接攻击NP63癌症蛋白。
但是，通过禁用USP28的功能，癌症蛋白可以在人和动物肿瘤细胞中迅速降解，然后击败肿瘤。同时，它对健康细胞没有副作用；因此，研究人员发现了一种可以攻击鳞状细胞癌的新方法。当前使用的抑制剂可能不太适合人类治疗。未来，研究人员仍然需要深入研究，以了解在癌症治疗中，可以使用的抑制剂通常可以关闭整个泛素蛋白酶体系统。有人提出，仅关闭系统的一部分可以专门有效地抵抗肿瘤进展的可能性。
下一步，研究人员将继续寻找可以防御USP28的抑制剂。此外，研究人员正在寻找鳞状细胞癌所依赖的其他蛋白质，并将进一步研究是否可以使用泛素。为治疗目的攻击特定蛋白质的系统。
