流行病学证据表明，长时间服用他汀类药物的人通常患有侵袭性较低的癌症。在美国，每天有超过3500万人服用这些药物以降低胆固醇水平。在人体细胞实验中，约翰·霍普金斯大学医学院的研究人员发现，越来越多的证据表明这种无处不在的药物可以杀死癌细胞并揭示其工作原理。线索。这项新研究的结果发表在PNAS上。

Devreotes教授和他的团队在开始这项新研究时，对大约2500种FDA批准的药物进行了公正的评估，目的是了解哪种药物可以杀死大多数具有基因改造PTEN突变的细胞，该基因编码一种抑制PTEN的酶。肿瘤生长。 事实证明，在成千上万种药物中，他汀类药物，尤其是匹伐他汀，因其杀死癌症的能力而成为头号竞争者。

然后研究人员研究了他汀类药物可能影响的分子途径。他汀类药物除了阻断产生胆固醇的肝酶外，还可以防止小分子香叶基香叶基焦磷酸焦磷酸酯（GGPP）的产生。小分子负责将细胞蛋白结合到细胞膜上。当研究人员将匹伐他汀和GGPP加入具有PTEN突变的人类癌细胞中时，他们发现GGPP可以阻止他汀类药物的致命作用，并且癌细胞可以存活，这表明GGPP可能是癌细胞存活的关键因素。

geranylgeranylation的调节介导匹伐他汀的细胞毒性作用。然后，研究人员观察到设计缺乏GGPP酶的细胞，发现它们开始死亡时就停止了移动。在正常情况下，癌细胞在移动中消耗大量能量，需要消耗大量营养以保持其生长不受控制。研究人员怀疑静止的癌细胞正在“饥饿”，并通过在细胞环境中的蛋白质上添加荧光标记来测量他汀类药物治疗的细胞的摄入量。无论是否添加他汀类药物，正常细胞都被荧光标记，表明它们吸收周围环境中的蛋白质。但是，具有PTEN突变的癌细胞在加入他汀类药物后几乎不吸收任何发光蛋白，而这种蛋白用他汀类药物治疗。癌细胞无法吸收蛋白质，导致它们挨饿。

导致匹伐他汀的大细胞饮酒缺陷会导致PTEN中的蛋白质和氨基酸饥饿吗？研究人员说，这些发现为以前的研究提供了证据，他汀类药物可能在对抗某些形式的癌症方面很有价值。该小组的下一个计划是研究他汀类药物在癌症患者和阻断GGPP的化合物中的作用。