伊马替尼/格列卫对CML各个阶段的治疗均有效
近年来,随着肿瘤分子学研究的深入,很多肿瘤发病机制被阐明,人们认识到融合基因表达的蛋白能干扰细胞正常的信号传导途径,导致细胞恶变,因此特异性的抑制该蛋白的功能,可以达到治疗肿瘤的目的。鉴于此,有针对某种特定分子为靶向的治疗手段,已被开发为一种
非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）也称代谢性脂肪性肝炎，主要表现为不明原因的肝内脂肪蓄积，通常伴有炎症和细胞内损伤。在过去20年里，其前驱疾病-非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率已翻倍，成为导致发达国家和地区的人们患慢性肝病及肝酶异常的首要原因。在美国， NASH已成为继慢性丙型肝炎之后美国肝移植的第二大常见原因，预计在2020年将成为首要原因。
NASH是一种进展性疾病，会导致肝脏纤维化、肝硬化、门静脉高压、肝癌和肝衰竭。然而对于NASH的发病机制仍不十分明确，遗传易感性与多元代谢的相互作用被认为是其可能的主要发病因素。目前NASH最被广泛接受的病理解释是二次打击假说，其中肝内脂类及脂肪堆积带来的胰岛素抵抗是第一次打击，在此基础上由多种细胞因子或炎症因子介导的脂肪酸过氧化所导致的炎症和氧化应激反应是第二次打击。
虽然二次打击假说对人们观察到的NASH病理现象做出了比较有说服力的解释，但与人们得到的临床统计学结果仍有不少相互矛盾的地方。对于NASH发病机制认识的不完全，这也导致NASH药物研发是一个摸着石头过河的过程。
近几个月来，国内外关于NASH药物研发消息不断。截止目前，在该领域领先的吉利德和Intercept公司已经公布了其在研药物三期临床试验结果，艾尔建和Genfit公司预计将于今年下半年和明年年初公布其三期临床研究结果。其中吉利德的ASK1抑制剂selonsertib其两个关键三期临床研究不幸失败，而Intercept公司的FXR受体激动剂Ocaliva顺利获得成功。
虽然NASH药物可供选择的靶点多，众多研发企业也一直在努力，但目前仍没有任何治疗NASH的药物获批。目前该领域比较领先的是吉利德的Selonsertib（GS4997）、Genfit公司的Elafibranor、Intercept Pharma的Ocaliva和艾尔建的Cenicriviroc。
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