多种靶向药治疗EGFR突变ALK易位非小细胞肺癌
多吉美治疗肾癌疗效怎么样？
多吉美在治疗肾癌方面起到了双向的抑制作用，一方面抑制肿瘤细胞的生成，另一方面抑制其传导的通道达到双管齐下的作用，肾细胞癌是一种具有独特的分子发病机制的恶性肿瘤,通过阻断或封闭肾癌发生发展过程中关键的生长因子、受体或激酶,达到调节细胞生长或抑制新生血管的作用。
表皮生长因子受体（EGFR）激活突变和间变性淋巴瘤激酶（ALK）易位是非小细胞肺癌（NSCLC）的关键分子变化。靶向EGFR和ALK的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在NSCLC治疗中发挥着重要作用。
在NSCLC患者中EGFR和ALK通常相互排斥，但偶尔也可见到两者共存。例如，Yang J-J等人报道，977名NSCLC患者中两者同时存在的发生率约为1.3％。Lee T等人报道，6637名NSCLC患者中仅有3名同时存在常见EGFR突变和ALK易位。EGFR突变为对克唑替尼（一种ALK-TKI）的获得性耐药机制之一。
本文报告了一名NSCLC患者，该患者长期接受包括EGFR-TKI在内的抗癌药物治疗，最终发现肺癌携带EGFR突变和ALK易位。
病例报告
2003年1月，一名55岁的非吸烟女性来我院就左肺腺癌接受治疗。胸部计算机断层扫描（CT）表明存在胸膜扩散，经电视胸腔镜手术（VATS）证实，当时TNM分期为T4N0M0。直到2015年10月去世，她接受了20线以上治疗。
2005年EGFR突变检测在日本尚未商业化。鉴于患者是一名非吸烟的日本女性，于2005年10月开始使用吉非替尼作为二线治疗。对吉非替尼的反应如上图所示：吉非替尼显示出较好效果，部分反应持续31个月。
细胞毒性化疗对肺癌的总体效果较差：代表性化疗方案如卡铂+紫杉醇联合贝伐单抗、多西紫杉醇和纳米白蛋白结合型紫杉醇的反应持续时间分别为2个月、14个月和2个月。
2014年3月，观察到左腋窝淋巴结肿大。淋巴结抽吸细胞学检查显示存在腺癌细胞。
检测到EGFR外显子19缺失（Ex19del），但未检测到T790M突变。还检测到ALK易位。经免疫细胞化学证实了ALK易位的存在。由于缺乏组织学材料，既没有进行免疫组织化学也没有进行荧光原位杂交（FISH）检测。
克唑替尼（Crizotinib、Crizonix、赛可瑞、Xalkori）是一种靶向间变性淋巴瘤激酶（ALK）的药物，已成功用于治疗ALK突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。
于2014年4月开始使用克唑替尼（500 mg/天）作为19线治疗，持续至2014年10月，然后改为第二代ALK-TKI艾乐替尼（alectinib）。ALK-TKI治疗后血清CEA值从731.9降至122.2。
左肺肿块和左腋窝淋巴结放射学消退明显，但左前胸壁的病变大小逐渐增大，该病变的遗传分析显示EGFR Ex19del与T790M同时存在，但通过RT-PCR，免疫组织化学检测，FISH检测均不到ALK易位。
由于2015年2月后血清CEA值逐渐增加，经内部机构审查委员会许可，开始使用吉非替尼+艾乐替尼联合治疗。在接下来的5个月中病情相对稳定。
2015年7月患者开始接受第三代EGFR-TKI治疗，左肺和左胸壁病变消退。左腋窝淋巴结的大小几乎保持不变。
讨论
现在对驱动致癌基因的基因检测至关重要，但结果并不总是那么简单。对于本文患者而言，同时存在EGFR突变，耐药T790M突变和ALK易位。
可能由于EGFR-TKI的选择性压力，T790M占主导地位，但ALK易位的发展过程尚不清楚。患者治疗史较长，表明ALK易位癌细胞最初并不存在。ALK易位可能对EGFR-TKI产生获得性耐药。
ALK-TKI对本文患者有效，但各处病变的反应不同。携带ALK易位的左侧腋窝淋巴结对ALK-TKI有反应，而未携带ALK的左侧胸壁病变未显示明显消退。ALK-TKI治疗后左肺肿块消退，这表明该处病变也可能携带ALK易位。上述结果表明，对ALK-TKI的反应反映了各病变的遗传状态。
之后尝试使用吉非替尼+艾乐替尼组合。由于存在T790M突变，更好的疗法可能是第3代EGFR-TKI和ALK-TKI组合。患者接受了第3代EGFR-TKI作为22线治疗。治疗结果表明，左肺部病变可能存在T790M，但未进行检测。本文病例表明，遗传分析可以指导肺癌的治疗策略。
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