德国赫尔辛基大学医院门诊Joensuu H等的一项探究性剖析发觉，KIT第11外显子缺失突变的病人从增加应用伊马替尼的輔助医治中获利较大。不断应用伊马替尼輔助医治会更改一些KIT突变消化道间质瘤（GIST）的发作风险性，包含危害外显子11中序号为557号和（或）558号密码子的缺失突变。 （JAMA Oncol. 2017年3月27日线上版）
此项探究性科学研究是在SSGXVIII/AIO多中心临床研究的基本上进行的。在2004年2月4日至2008年9月29日，共400例接受过GIST手术治疗并有高危发作的病人被任意分派接受一年或三年不断的伊马替尼輔助医治。在341例（175例男士，166例女士，入组时的负相关年纪62岁）中心诊断的GIST病人中，274例（80.4%）存有KIT遗传基因突变，43例（12.6%）存有PDGFRA突变，24例（7%）不会有遗传基因突变。关键科学研究终点站是无发作存活時间（RFS）。研究表明，PDGFRA突变及KIT外显子11的插进或反复突变预兆RFS增加，而KIT外显子9突变预兆欠佳结果。KIT第11外显子缺失或插进-缺失突变的病人，接受伊马替尼医治三年者比只接受一年治疗者的RFS更长，5年RFS率各自为71%和41.3%（P<0.001），而在别的突变的病人中未发现3年的伊马替尼医治能增加存活期。
对KIT第11外显子缺失突变的病人开展了进一步剖析发觉，在伊马替尼医治一年组里，涉及到557号和（或）558号密码子的缺失，涉及到pTrp57_Lys558del的缺失，均与更短的RFS有关，而在伊马替尼医治三年组里仍未发觉以上差别。类似的，在KIT第11外显子缺失突变的亚组病人中，核分裂象记数高过中位值的状况与一年组欠佳的RFS有关，但与三年组的不相干。伊马替尼的发生针对GIST的医治是一场改革，它的靶标是突变的KIT和PDGFR的遗传基因物质。手术后运用12个月的伊马替尼輔助医治好于独立运用手术医治，殊不知，輔助医治终止后发作也很普遍。殊不知，如同前边所提及，此项科学研究应用RFS做为科学研究终点站，并沒有消息提醒KIT第11外显子缺失突变是不是增加伊马替尼輔助医治時间的OS增加的标识物。自然，针对假定后的探究性剖析，尤其是在各种各样突变亚组较多而每一组总数均较少的状况下，样本数很有可能自身就不能做到充足的掌握度（power），而因为OS的事情数量低于RFS的事情数量，较为OS的差别相对性于较为RFS的差别很有可能掌握度更小。因而，本科学研究致力于处理临床医学上很更有意义的难题，也产生了精确医治的新理念，但结果仍需在单独样版中开展进一步认证。
