亿珂主要是通过 CYP3A 新陈代谢，因此在与CYP3A 抑制剂或诱导剂与此同时服用时，其暴露量可能受影响。
亿珂主要是通过 CYP3A 新陈代谢，因此在与CYP3A 抑制剂或诱导剂与此同时服用时，其暴露量可能受影响。艾洛松是 CYP3A 强抑制剂，可以使亿珂最大的半衰期( Cmax)和 AUC 各自提升 29、24 倍;中度 CYP3A 抑制剂可以使依鲁替尼的 Cmax 和AUC 各自提升 6、 9 倍。
利福平是强 CYP3A 诱导剂，可以使亿珂的暴露量减少为原先的 1/10;中度 CYP3A 诱导剂也可以使亿珂的暴露量减少为原先的 1/3。 这类暴露量的变化并不是期望的结论。因而，应避免亿珂与中度或强 CYP3A 抑制剂及诱导剂与此同时服用，这类强抑制剂也包括伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑、阿奇霉素和泰利菌素，强诱导剂也包括卡马西平片、利福平和苯妥英等。
亿珂是第一个经国外FDA核准的BTK抑制剂。现阶段亿珂获准的适用范围有三个，各是慢性淋巴细胞败血症、套细胞淋巴瘤及其巨球蛋白血病。但作为一种靶向药物，亿珂也存在着抗药性。
亿珂病况进度和病理学转换。病理学多转换为大细胞淋巴瘤或幼粒细胞败血症，这样的事情一般出现于亿珂医治2年之后，医治第1年极少产生病况进度，随医治时间变长，发展率逐步扩大。但漫性淋巴白血病初治病人也可以达到92%病人的总生存期为5年及以上，发作/不易治病人总生存期可以达到5年以上的也是有60%。
一旦发现亿珂耐药性(BTK 基因突变,PLCG2基因突变)，即使还并没有发作，应该考虑一个新的干涉计划方案。 因为试验都是在十分早期，亿珂协同venetoclax（威托克）的显现出来的优点还要中后期试验来验证。针对亿珂耐药性转换患者，PD-1 perbrolizumab (Merck家药)表明40%的回复率，但对于发作慢淋，回复率为0。这时就真必须放疗化疗了。
