厄洛替尼片能抑止与细胞生长因子蛋白激酶（EGFR）有关的细胞中酪氨酸激酶的基因表达。对其他酪氨酸激酶蛋白激酶是否存在非特异抑制效果还未完全确立。EGFR表述于正常细胞和癌细胞表面。在临床前研究里没有注意到潜在性致癌物质的证据。在遗传基因毒性实验中，厄洛替尼既无基因遗传毒性，亦无胎儿畸形变功效。现在开始在大鼠和小鼠中进行长期性致癌物质科学研究，6个月的漫性毒性实验中并未注意到癌前增长占位性病变。
厄洛替尼(厄洛替尼)，内服后大概60%消化吸收，与食品同屏溶出度明显增强到基本上100%。那样，厄洛替尼片治疗肺癌的作用机制是如何？
厄洛替尼的作用机制是：厄洛替尼的功效方式与放疗不一样，是一种靶向药物，可非特异地应对癌细胞功效，抑制癌细胞的建立和生长发育。它是一种小分子化合物，可抑制人细胞生长因子蛋白激酶（EGFR）的信号传导方式；是细胞生长因子（也可称HER1）数据信号传导通路的关键所在成分，在各种癌细胞的建立及生长发育里都扮演了重要的地位。厄洛替尼根据抑止酪氨酸激酶的活力的方式去抑制癌细胞生长发育，酪氨酸激酶是EGFR细胞中不可或缺的一部分之一。
厄洛替尼能控制与细胞生长因子蛋白激酶（EGFR）有关的细胞中酪氨酸激酶的基因表达。对其他酪氨酸激酶蛋白激酶是否存在非特异抑制效果还未完全确立。EGFR表述于正常细胞和癌细胞表面。在临床前研究里没有注意到潜在性致癌物质的证据。在遗传基因毒性实验中，厄洛替尼既无基因遗传毒性，亦无胎儿畸形变功效。现在开始在大鼠和小鼠中进行长期性致癌物质科学研究，6个月的漫性毒性实验中并未注意到癌前增长占位性病变。
在一系列体外实验（病菌基因突变、人网织红细胞染色体畸变和喂奶细胞突变）和身体内小鼠脊髓微核实验中阐述了厄洛替尼的基因遗传毒性，结论未发现有基因遗传毒性。厄洛替尼不受影响雌体和男性大鼠的生育功能。当新西兰兔厄洛替尼血液药物浓度做到大概人血浆浓度（每日150mg的AUC）3倍时能够发生孕妈毒性造成试管胚胎/胎宝宝身亡和小产。人体器官产生期内给药血液药物浓度做到大概人血浆浓度（依据AUC）在新西兰兔和大鼠中不可能提升试管胚胎/胎宝宝身亡和小产。可是雌体大鼠在配种前到怀孕第一周接纳30mg/㎡/d到60mg/㎡/d的厄洛替尼（依据mg/㎡测算等同于临床医学剂量的0.3～0.7倍）能够造成初期消化吸收而造成存活胎宝宝总数降低。新西兰兔和大鼠中未观察到致畸作用。以上是厄洛替尼的作用机制。
