cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂，MEK是一种蛋白激酶，是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分，该通路可促进细胞的分裂和存活，在人类癌症（包括黑色素瘤）中往往处于激活状态。cobimetinib旨在选择性阻断MEK蛋白的活性，从而阻断其下游的信号通路传导。目前，罗氏也正在调查cobimetinib联合其他药物（包括免疫疗法）用于多种类型肿瘤的治疗潜力，包括非小细胞肺癌（NSCLC）、结肠癌、三阴乳腺癌和黑色素瘤。
对于服用cobimetinib 60 mg的患者，如果同时短期（≤14天）使用中度CYP3A抑制剂是必要的，则将剂量减少至20 mg; 停用中度CYP3A抑制剂后，恢复之前的考比替尼剂量。对服用降低剂量的考比替尼（每日40或20 mg）的患者使用强效或中度CYP3A抑制剂的替代品剂量减少。
cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂，MEK是一种蛋白激酶，是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分，该通路可促进细胞的分裂和存活，在人类癌症（包括黑色素瘤）中往往处于激活状态。
cobimetinib指在选择性阻断MEK蛋白的活性，从而阻断其下游的信号通路传导。目前，罗氏也正在调查cobimetinib联合其他药物（包括免疫疗法）用于多种类型肿瘤的治疗潜力，包括非小细胞肺癌（NSCLC）、结肠癌、三阴乳腺癌和黑色素瘤。下面是小编带来的服药指南。
cobimetinib服药指南：
⑴cobimetinib开始治疗前确证在肿瘤标本中BRAF V600E或V600K突变的存在。
⑵ 推荐剂量是对每个28-天疗程的头21天60 mg口服，一天1次直至疾病进展或不可接受毒性。有或无食物服用考比替尼。
cobimetinib的剂量调整：
首次剂量减少：40毫克口服/每天1次；第二次剂量减少：20mg 口服/每天1次；随后的修改：如果不能耐受20毫克剂量，则永久停用考比替尼。
服用cobimetinib时不要服用强效或中度CYP3A抑制剂：
对于服用cobimetinib 60 mg的患者，如果同时短期（≤14天）使用中度CYP3A抑制剂是必要的，则将剂量减少至20 mg; 停用中度CYP3A抑制剂后，恢复之前的考比替尼剂量。对服用降低剂量的考比替尼（每日40或20 mg）的患者使用强效或中度CYP3A抑制剂的替代品剂量减少。
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