cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂,MEK是一种蛋白激酶,是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分,该通路可促进细胞的分裂和存活,在人类癌症(包括黑色素瘤)中往往处于激活状态。cobimetinib旨在选择性阻断MEK蛋白的活性,从而阻断其下游的信号通路传导。目前,罗氏也正在调查cobimetinib联合其他药物(包括免疫疗法)用于多种类型肿瘤的治疗潜力,包括非小细胞肺癌(NSCLC)、结肠癌、三阴乳腺癌和黑色素瘤。
对于服用cobimetinib 60 mg的患者,如果同时短期(≤14天)使用中度CYP3A抑制剂是必要的,则将剂量减少至20 mg; 停用中度CYP3A抑制剂后,恢复之前的考比替尼剂量。对服用降低剂量的考比替尼(每日40或20 mg)的患者使用强效或中度CYP3A抑制剂的替代品剂量减少。
cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂,MEK是一种蛋白激酶,是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分,该通路可促进细胞的分裂和存活,在人类癌症(包括黑色素瘤)中往往处于激活状态。
cobimetinib指在选择性阻断MEK蛋白的活性,从而阻断其下游的信号通路传导。目前,罗氏也正在调查cobimetinib联合其他药物(包括免疫疗法)用于多种类型肿瘤的治疗潜力,包括非小细胞肺癌(NSCLC)、结肠癌、三阴乳腺癌和黑色素瘤。下面是小编带来的服药指南。
cobimetinib服药指南:
⑴cobimetinib开始治疗前确证在肿瘤标本中BRAF V600E或V600K突变的存在。
⑵ 推荐剂量是对每个28-天疗程的头21天60 mg口服,一天1次直至疾病进展或不可接受毒性。有或无食物服用考比替尼。
cobimetinib的剂量调整:
首次剂量减少:40毫克口服/每天1次;第二次剂量减少:20mg 口服/每天1次;随后的修改:如果不能耐受20毫克剂量,则永久停用考比替尼。
服用cobimetinib时不要服用强效或中度CYP3A抑制剂:
对于服用cobimetinib 60 mg的患者,如果同时短期(≤14天)使用中度CYP3A抑制剂是必要的,则将剂量减少至20 mg; 停用中度CYP3A抑制剂后,恢复之前的考比替尼剂量。对服用降低剂量的考比替尼(每日40或20 mg)的患者使用强效或中度CYP3A抑制剂的替代品剂量减少。
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