总算在2019年年末的情况下enzalutamide” target=”_blank” >恩杂鲁胺不张扬的完成了中国发售。殊不知这一信息，如今我都半信半疑，由于确实是既不受欢迎都不繁华。医生和病人都不清楚哪有药？是否确实买的到。
可是，恩杂鲁胺好药或是好药，翻阅了一下他的产品研发过程。2009年的《science》或是很牛的。
恩杂鲁胺是怎么来的呢？第一， 生长激素抵御型前列腺肿瘤的小白鼠实体模型中的确发觉了雄激素蛋白激酶活力提高，因而，严厉打击雄激素蛋白激酶刻不容缓。第二， 比卡鲁胺和氟他胺应用到中后期失效的非常大的一个缘故便是她们变成了抑制剂并非抗剂，因此造成了“撤离效用“（见早期文章内容：撤离效用），因而，为了更好地更强的严厉打击雄激素，而且在比卡鲁胺和氟他胺这类一代抗雄的基本上，百尺竿头更进一步，动了产品研发药物的“心”。
如何思考这一药品的产品研发呢？从药品的相互影响逐渐。雄激素蛋白激酶和比卡鲁胺怎样功效的结晶体尽管沒有被分析出去，可是确实有一个AR基因突变和比卡鲁胺的碳化物构造。因此 知道“困扰”就找邦企了。对于这一困扰，挑选了近200种药品的构造进而发生了MDV3100（恩杂鲁胺以及兄妹的问世）。
因而，恩杂鲁胺第一大优势：感染力好！更关键的是
恩杂鲁胺的第二大不相同与早期抗雄药品的特性是：融合AR还不许他充分发挥作用。便是不许他进核。比卡鲁胺功效后，AR或是明目张胆的入核充分发挥。可是在看MDV3100，AR是有一部分截流在了细胞核中。
第三大闪光点，他除开机构AR入核以外，还能阻拦入核以后的AR充分发挥融合DNA的功效。这一便是觉得，我黏着你，黏着你到海角天涯，到死你也甩不掉我的节奏感啊。被MDV3100粘住的AR，归属于软弱无能AR，都不可以运行中下游的遗传基因了。
