Enaisdenib抑止异柠檬酸钠脱氨酶2（IDH2）的基因突变活力，并于2017年被FDA准许用以不易治或反复性IDH2突变型亚急性髓体细胞败血症（AML）患者。
斯坦福学校的研究工作人员观查到，绝大部分IDH2突变型AML患者的初始细胞计数并沒有因Enasidenib而改进，其颈静脉血细胞计数提升，而且不用红细胞静脉注射。为了更好地研究这类状况的体制，研究工作人员将塑造的造血功能祖细胞曝露于
Enaisdenib和/或别的IDH1/2缓聚剂中。
Enasidenib可提升造血干细胞祖细胞的类红细胞分裂，而且取决于促红细胞生成素数据信号，但不依赖于IDH2。除此之外，研究工作人员还发觉Enasidenib根据抑止ATP融合盒转运蛋白G 2来功效于完善的CD71 红系祖细胞，造成血红蛋白磷酸激酶（原卟啉IX）提升，进而推动红系细胞增殖。临床研究已经开展，以明确
Enaisdenib是不是可用以治疗贫血的别的临床医学缘故，并缓解众多患者的静脉注射压力。
论文参考文献：Dutta R, Zhang TY, Kohnke T,Thomas D, et al. Enasidenib drives human erythroid differentiationindependently of isocitrate dehydrogenase 2. The Journal of ClinicalInvestigation.
