尼达尼布是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂，可同时阻断3种生长因子受体，包括血管内皮生长因子受体，血小板源性生长因子受体，以及成纤维细胞生长因子受体，有效抑制纤维化过程中的信号通路。那尼达尼布治疗什么？

尼达尼布的说明书

尼达尼布是一种小分子的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor TKI)，临床治疗上其适应证主要是用于特发性肺纤维化患者的治疗。那尼达尼布效果好吗？

尼达尼布是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI )，尼达尼布靶向血小板源生长因子受体(PDGF α 和β) 、纤维母细胞生长因子受体(FGFR1- 3 )、血管内皮生长因子受体( VEGFR1-3 )，与这些受体的三磷酸腺苷(ATP) 结合位点竞争性结合，阻断纤维化进程的信号通路，抑制纤维母细胞的扩散、转移和转变，从而减缓IPF 疾病进展。2014年，尼达尼布获得治疗特发性肺纤维化（IPF）的突破性疗法认定，并已批准上市。

尼达尼布（cyendiv）是三联血管激酶抑制剂，可同时阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR）、血小板源性生长因子受体（PDGFR）以及成纤维细胞生长因子受体（FGFR）的信号转导通路。美国FDA于2014年10月15日批准了其治疗对于特发性肺纤维化（IPF）的适应症。

特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病，病变局限在肺脏，按病程有急性、亚急性和慢性之分，据统计，每年整体人群中的患病率约（2～29）/10万，且呈逐渐增长趋势，估计以每年11%的比例增长。作为一种慢性间质性肺病，IPF起病隐匿、病情逐渐加重，也可表现为急性加重。IPF诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，IPF被称为一种“类肿瘤疾病”。而目前，FDA已经批准药物尼达尼布用于治疗特发性肺纤维化（IPF）。

尼达尼布是美国FDA2014年10月15日批准的小分子酪氨酸激酶抑制剂。该药是由勃林格殷格翰(BoehringerIngelheim)开发、生产和销售。尼达尼布被批准用于治疗特发性肺纤维化(IPF)和非小细胞肺癌(NSCLS)。

尼达尼布（英语：Nintedanib）为一种新一代治疗癌病及特发性肺纤维化的口服药物，是一种三重血管激酶抑制剂，可同时针对抑制三个导致血管更生与肿瘤增长的主要受体，包括血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血小板源性生长因子受体(PDGFR)与纤维母细胞生长因子受体 (FGFR)。“尼达尼布 ”于 2014 年 11 月获欧洲议会获批准上市，可联合欧洲紫杉醇 (docetaxel)应用于一线化疗后，治疗出现局部晚期、变种或局部复发的非小细胞肺癌(NSCLC)中的肺腺癌成年患者，是新一代抗癌标靶药中具三重能力同时针对抑制三个主要癌细胞受体。“尼达尼布 ”会以 Vargatef 的商名于欧盟成员国作抗癌药物上市。

尼达尼布是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂，具有抗纤维化和抗炎活性。尼达尼布可抑制多种受体酪氨酸激酶（RTK）：血小板衍生生长因子受体α和β（PDGFRα、β）、成纤维细胞生长因子受体1-3（FGFR1-3）、血管内皮生长因子受体1-3（VEGFR1-3）及Fms样酪氨酸激酶-3（FLT3），其中FGFR、PDGFR和VEGFR与IPF的发病机制有关，尼达尼布可竞争性结合于这些胞内受体激酶结构域上的三磷酸腺苷（ATP）结合位点，阻滞胞内信号传导，抑制成纤维细胞的增殖、迁移和转化。此外，尼达尼布还可抑制以下非受体酪氨酸激酶（nRTK）：Lck、Lyn和Src激酶。尚不清楚其抑制FLT3和nRTK对IPF药效的作用。